ANNALES DE L’UNIVERSITE DE BANGUI
Série D, VOL 9, N°003/Décembre 2023 - 56
CAS CLINIQUE
Hypertension artérielle pulmonaire et infection à VIH : à propos d’un cas
Pulmonary arterial hypertensio and HIV infection: a case report
Lex Léonard Lénguébanga1, John Francis Onambelé2, Léonard Pabingui1, Armand Kobelembi2 Léopold Izamo2
1 : service de cardiologie, centre hospitalier universitaire de l’Amitié Sino centrafricaine de Bangui.
2 : service de médecine, centre hospitalier universitaire Communautaire de Bangui.
Auteur correspondant : Lex Léonard LENGUEBANGA Faculté des sciences de la Santé, Université de Bangui
Tel : 0023675332495 ; E-mail : leonardleng4@gmail.com
Reçu le 02/08/2023 ; Accepté le 18/10/2023
RESUME
Introduction : l’hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP) apparait plus fréquente et plus sévère chez
les patients vivant avec le VIH. Nous rapportons le
cas d’une patiente VIH+ ayant présenté une HTAP
d’évolution défavorable, découverte devant une
poussée d’insuffisance cardiaque droite.
Observation : Mme K âgée de 53 ans, VIH+ sous
ARV, également hypertendue connue, a consulté
pour dyspnée d’effort stade 3 (NYHA). Elle est déjà
hospitalisée pour syndrome d’insuffisance
cardiaque. Le bilan hépatique est normal ; les CD4
(lymphocyte T helper) à 887/mm3 soit 40%, CD8 à
480/mm3 soit 21,7%. L’électrocardiogramme inscrit
des signes droits. L’échographie cardiaque a révélé
une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
sévère (PAPS à 73 mmHg). La patiente a été traitée
par des diurétiques, un anticoagulant, un inhibiteur
calcique et une restriction sodée. Le traitement
spécifique de l’HTAP n’était pas disponible. La
patiente a été réhospitalisée deux fois de suite pour
des décompensations cardiaques droites puis globale
qui étaient devenue réfractaires malgré
l’optimisation du traitement de l’insuffisance
cardiaque sans traitement spécifique de l’HTAP.
Elle décéda neuf mois plus tard. La charge virale
était restée indétectable et les lymphocytes T étaient
stables jusqu’au décès.
Conclusion : l’hypertension artérielle pulmonaire
semble plus fréquente chez les patients vivant avec
le VIH avec un pronostic plus sévère. Il faut évoquer
ce diagnostic chez un patient VIH+ ayant une
dyspnée inexpliquée. A l’inverse il faut demander
une sérologie VIH devant une HTAP d’apparence
primitive. Le traitement est symptomatique et
spécifique et comporte également l’optimisation des
antirétroviraux.
Mots clés : hypertension artérielle pulmonaire, VIH,
insuffisance cardiaque.
ABSTRACT
Introduction: Pulmonary arterial hypertension
(PAH) appears more frequent and more severe in
patients living with HIV than in the general
population. We report the case of an HIV+ patient
who presented with unfavorable PAH, discovered
before a flare-up of right heart failure.
Observation: Ms. K, 53 years old, HIV+ on ARV,
also known to be hypertensive, consulted for stage 3
exertional dyspnea (NYHA). She is already
hospitalized for heart failure syndrome. The liver test
is normal; CD4 (T helper lymphocyte) at 887/mm3
or 40%, CD8 at 480/mm3 or 21.7%. The
electrocardiogram shows straight signs. Cardiac
ultrasound revealed severe pulmonary arterial
hypertension (PAH) (PAPS 73 mmHg). The patient
was treated with diuretics and sodium restriction, as
well as an anticoagulant and a calcium channel
blocker. Specific treatment was not available. The
patient was rehospitalized twice in a row for right
and then global heart decompensations which
became refractory despite optimization of the
treatment without specific treatment and she died
nine months later. Viral load remained undetectable
and T lymphocytes were stable until death.
Conclusion: Pulmonary arterial hypertension
appears to be more common in patients living with
HIV than in the general population, with a more
severe prognosis. This diagnosis should be
considered in an HIV+ patient with unexplained
dyspnea. Conversely, HIV serology should be
requested in the presence of PAH of primary
appearance. Treatment is symptomatic and specific
and also includes optimization of antiretrovirals,
otherwise the outcome will be fatal.
Keywords : Pulmonary arterial hypertension, HIV,
Heart failure.
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INTRODUCTION
L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est
une maladie rare, invalidante et de mauvais
pronostic. Mais elle n’est pas rare dans certaines
affections comme le virus de l’immunodéficience
humaine (VIH) où sa fréquence est plus élevée que
dans la population générale [1]. L’HTAP est une
complication majeure du VIH, qui assombrit le
pronostic des patients. Elle est définie par l’élévation
des pressions au niveau des artères pulmonaires (la
pression artérielle pulmonaire moyenne est
supérieure ou égale à 25 mmhg au repos) dans
lesquelles les résistances à l’écoulement sanguin
sont augmentées. Les cellules des parois vasculaires
des patients souffrant d’HTAP secrètent
excessivement de l’endothéline, puissante
vasoconstrictrice et génératrice de fibrose, entrainant
un rétrécissement des artères pulmonaires et
aboutissant à une hypertrophie des parois vasculaires
et à la longue à une hypertrophie du ventricule droite
qui conduit plus tard à une insuffisance ventriculaire
droite. En Afrique, très peu de cas ont été décrits.
Nous rapportons à travers cette étude le cas d’une
patiente séropositive pour le VIH qui a développée
une HTAP découverte au cours d’une
décompensation cardiaque droite.
OBSERVATION
Mme K., âgée de 53 ans, agent des finances,
hypertendue mal suivie a consulté pour dyspnée
d’effort au stade 3, selon Newyork Heart Association
(NYHA). Dans ses antécédents, on retrouve une
notion d’hospitalisation pour syndrome
d’insuffisance cardiaque, trois mois auparavant. Elle
était sous des antirétroviraux pour le VIH depuis 11
ans et suivie aussi pour l’infection à hépatite virale
B. A l’examen, nous avions noté un assez bon état
général, une TA à 157/95 mmHg, une fréquence
cardiaque à 92 battements par minute, une fréquence
respiratoire à 28 cycles par minute. A l’auscultation,
les bruits du cœur étaient réguliers avec un souffle
systolique 3/6 au niveau xyphoidien. Les signes
d’insuffisance cardiaque droite étaient présents
(turgescence des veines jugulaires, signe de Harzer
positif, bruit de galop droit, hépatomégalie et
œdèmes des membres inférieurs). La biologie était
sans particularité : bilan hépatique normal,
numération des CD4 (lymphocyte T helper) à
887/mm3, soit 40%, CD8 à 480/mm3, soit 21,7%).
L’électrocardiogramme avait inscrit un rythme
sinusal régulier à 90 battements par minute, un axe
de QRS vertical et une hypertrophie ventriculaire
droite. Le cliché thoracique de face avait montré une
cardiomégalie aux dépends du ventricule droit, une
hypertrophie hilaire bilatérale. L’échographie
cardiaque transthoracique avait révélé une
hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sévère.
La pression artiélle pulmonaire Systolique (PAPS) à
73 mmHg), avec une insuffisance tricuspidienne à
modérée 3/4, une dilatation des cavités droites avec
une courbure septale plate, la veine cave était dilatée
non compliante, un ventricule gauche de petite taille
à fonction systolique normale (figures 1A, 1B, 1C).
Figure 1A : Echocardiographie transthoracique
montrant la dilatation des cavités droites comprimant les
cavités gauches.
Figure 1B : échocardiographie transthoracique petit axe
montrant la courbure septale plate.
Figure 1C : échocardiographie transthoracique mesurant
le gradient permettant de mesurer la PAPS.
Le scanner thoracique n’avait pas montré d’anomalie
parenchymateuse. L’échographie abdominale était
normale. La patiente a été mise sous diurétiques
(furosémide, 20 mg injectable, 2 fois par jour,
associée à la spironolactone 50 mg par jour par voie
1A
1B
1C
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orale) et restriction sodée, ainsi qu’un anticoagulant
(xarelto, 20 mg par jour en per os). Vu la gravité du
tableau clinique, le traitement de l’hypertension
artérielle, à base d’Indapamide 2,5 mg par jour, a été
remplacé par un inhibiteur calcique (dilthiazem, 240
mg par jour en per os). La mauvaise réponse au
traitement instauré a orienté vers l’administration
d’un inhibiteur des récepteurs de l’endotheline,
Bosentan 62,5 mg en comprimé, mais qui n’était pas
disponible dans le pays. La patiente était
réhospitalisée deux fois de suite pour des
décompensations cardiaques droites, puis globale
qui était devenue réfractaire malgré l’optimisation
du traitement qui n’était pas spécifique. Elle était
décédée neuf mois après. La charge virale était restée
indétectable et les lymphocytes T étaient stables
jusqu’au décès.
DISCUSSION
L’incidence de l’hypertension artérielle pulmonaire
est plus élevée chez les patients séropositifs pour le
VIH que dans la population générale (1/200 versus
1/200000) [1]. La majorité des cas concerne les
hommes [1,2]. Il s’agit des patients toxicomanes
dans environ 40% des cas [1], mais la patiente de
notre étude ne l’était pas. Le point d’appel clinique
est souvent la dyspnée d’effort [2,3], d’où la
nécessité de rechercher l’HTAP chez un patient VIH
qui présente ce signe sans une cause infectieuse
apparente. Le cliché thoracique est anormal dans
plus de 80 % des cas, montrant le plus souvent une
cardiomégalie et une hypertrophie des artères
pulmonaires [2]. Le cathétérisme cardiaque est
l’examen de référence pour confirmer l’HTAP et
distinguer l’HTAP pré et post capillaire, examen qui
n’avait pas été réalisé chez notre patiente. Cet
examen permet en outre de réaliser un test au
monoxyde d’azote (NO). L’échocardiographie est
une alternative pour le dépistage d’HTAP, selon
Raymond qui a utilisé cette méthode non invasive
dans une étude réalisée chez 392 patients VIH+ [4].
L’observation de notre patiente souligne la rapidité
de l’évolution de l’HTAP chez le patient VIH, avec
une survie de 11 mois. Ceci corrobore les données de
la littérature, selon lesquelles la médiane de survie
est inferieure à un an chez ces patients (4,5).
L’HTAP peut survenir à tout stade de l’infection à
VIH et le stade clinique de l’infection VIH ne semble
pas modifier son évolution [3,5,6]. Le traitement
antirétroviral ne semble pas non plus influer sur
l’évolution de l’HTAP, puisque le pronostic a été
défavorable chez notre patiente qui était sous une
quadrithérapie antirétrovirale et avait une charge
virale indétectable. Les données de la littérature ne
permettent pas de conclure quant à l’éventuelle
efficacité des antirétroviraux sur le pronostic de
l’HTAP des patients VIH+, même si ce traitement
est recommandé par certains auteurs [2,7].
L’absence d’amélioration de la survie, en dépit d’un
traitement rendant la charge virale indétectable,
comme le cas de notre patiente, suggère que le VIH
n’est pas directement en cause dans l’HTAP.
D’autres facteurs devraient intervenir dans la
survenue de l’HTAP. L’HTAP est multifactorielle et
le rôle de l’hépatopathie, souvent due à l’hépatite B,
n’est pas à exclure, co-infection que nous avions
retrouvée dans les antécédents de notre patiente
[8,9]. Le traitement est en général symptomatique
sur le plan cardiaque, comprenant des mesures
générales associant une réduction des efforts, une
oxygénothérapie, une restriction hydrosodée, des
diurétiques et pour certains patients, des digitaliques
[10]. Les inhibiteurs calciques, par analogie avec
d’autres HTAP, sont discutés, mais n’ont pas montré
leur efficacité et dépend de la réponse vasodilatatrice
[11,12]. Les anticoagulants ont leur place comme
dans toute HTAP, mais ne semblent pas modifier le
pronostic péjoratif de cette pathologie au cours de
l’infection à VIH. Les analogues de prostacycline
(vérifier l’orthographe), les antagonistes des
récepteurs de l’endothéline et le sildénafil ont
amélioré la survie des patients ayant une HTAP
primitive et représentent actuellement une
alternative à la transplantation poumon-cœur qui est
contre indiquée chez les patients vivant avec le VIH
[13]. Les antirétroviraux, s’ils ne semblent pas
modifier l’évolution de l’HTAP, ont en revanche
amélioré le pronostic de l’infection VIH et sont
recommandés devant une HTAP chez un patient
VIH+ quels que soient le taux de lymphocytes T et
de la charge virale. Notre patiente était décédée,
malgré les traitements instaurés. Le décès est dans
plus de 80% lié directement à l’HTAP, avec le plus
souvent des tableaux de décompensation cardiaque
réfractaire [2,5].
CONCLUSION
L’hypertension artérielle pulmonaire, plus fréquente
chez les patients vivant avec le VIH est de pronostic
plus sévère. L’association de l’infection à VIH et
l’HTAP doit être recherchée chez un patient qui
présente une HTAP d’apparence primitive ou chez
un patient VHI + qui présente une dyspnée
inexpliquée. Le traitement des HTAP qui associe
plusieurs médicaments sans traitement spécifique ne
modifie pas le pronostic.
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