ANNALES DE L’UNIVERSITÉ DE BANGUI
Série D, VOL. 5, N°002/ Décembre 2019 -
ARTICLE ORIGINAL
Neuropaludisme de l’enfant au Complexe Pédiatrique de Bangui : aspects
épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et évolutifs
Neural malaria in children at the Bangui Pediatric Complex: epidemiological, clinical,
therapeutic and evolutive aspects
Marie Christine Awa Sépou Yanza
1,2
, Brice Olivier Bogning Mejiozem
1
, Cyriaque Simplice Kango
1
, Nazita
Synthia Ningatoloum
1
, Ninon Narcisse Armand Kobalo Gbalombe
1
, Jean Chrysostome Gody
1,2
.
1. Complexe Pédiatrique de Bangui, République Centrafricaine
2. Faculté des Sciences de la Santé de l’Université de Bangui
Auteurs correspondant : Marie Christine Awa Sépou Yanza¹, CHU Pédiatrique de Bangui ; Bangui Centrafrique,
Téléphone:(+236)75505886. E-mail : sepouyanzamarie@yahoo.fr ou sepouawa@yahoo.fr
Reçu le 17/09/2019 ; Accepté le 20/11/2019
RESUME
Objectif : Déterminer les aspects
épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et
évolutifs du paludisme cérébral chez les enfants au
complexe pédiatrique de Bangui.
Patients et méthodes : Il s’agissait d’une étude
transversale descriptive et analytique réalisée au
Complexe Pédiatrique de Bangui (CPB) du 1
ér
juin
au 31 décembre 2017. Après le consentement
éclairé de leurs parents, les enfants âgés de 0 à 15
ans, présentant des signes de neuropaludisme ont
été inclus dans l’étude. Un questionnaire a permis
de collecter les données qui ont été saisies et
analysées à l’aide du logiciel Epi Info 7.
Résultats : Sur 1909 malades hospitalisés aux soins
intensifs durant la période d’étude, 525 soit 27,50%
avaient le paludisme grave, parmi lesquels 165 ont
présenté le neuropaludisme, soit une fréquence de
8,64%. Une prédominance masculine était observée
(65,45%), avec un sex ratio de 1,83. La tranche
d’âge la plus concernée était celle de 24 à 59 mois
(53,94%), l’âge moyen étant de 34,78 ± 26,7 mois.
Les malades provenaient de leur domicile dans
68,48% des cas. Dans 80% des cas, les parents
avaient consulté au moins deux jours après le début
des signes cliniques. Les principaux motifs de
consultation étaient la fièvre (100%), les
convulsions répétées (83,64%). L’examen physique
avait souvent retrouvé la tachycardie (86,06%), la
splénomégalie (67,88%) et le coma (61,81%). Le
neuropaludisme était isolé dans 52,73% de cas. La
principale association était l’anémie sévère
(30,32%). Le traitement traditionnel à domicile
avait été donné dans 49,09% des cas. Tous les
enfants avaient été traités par l’artésunate. La
Ceftriaxone était administrée chez 96,97%
d’enfants. Cent six enfants étaient guéris (85,48%)
sans aucune séquelle neurologique. Les séquelles
étaient présent chez 19 enfants soit 14,52%. Le taux
de létalité était de 24,24%. La splénomégalie,
l’hépatomégalie, le syndrome de détresse
respiratoire (SDR), l’hypoglycémie et un délai de
prise en charge long (6 à 14 jours), étaient les
facteurs de risque associés aux décès (p < 0,05).
Conclusion : Le neuropaludisme est fréquent à
Bangui. Des actions de sensibilisation de la
population pour réduire le délai de prise en charge
et lutter contre l’automédication doivent être
entreprises.
Mots clés : Neuropaludisme, Pédiatrie, Bangui.
ABSTRACT
Objective: To determine the epidemiological,
clinical, therapeutic and evolutive aspects of
cerebral malaria in children at the Bangui pediatric
complex.
Patients and methods: This was a descriptive and
analytical cross-sectional study carried out at the
Bangui Pediatric Complex (CPB) from June 1
st
to
December 31
st
; 2017. After the informed consent of
their parents, children aged 0 to 15 with signs of
cerebral malaria were included in the study. A
questionnaire was used to collect data that was
gathered and analyzed using EPI Info 7 software.
Results: Out of 1909 patients hospitalized in
intensive care during the study period, 525
(27.50%) had severe malaria, of which 165 had
cerebral malaria corresponding to a frequency of
8.64%. Male predominance was observed (65.45%)
and the sex ratio was 1.83. The children most
affected by cerebral malaria were aged 24 to 59
months (53.94%), with an average age of 34.78 ±
26.7 months. The patients came from their home in
68.48% of the cases. Some 80% had consulted at
least two days after the onset of clinical signs. The
main reasons for consultation were fever (100%),
repeated seizures (83.64%). The physical
examination had often found tachycardia (86.06%),
splenomegaly (67.88%), coma (61.81%). Cerebral
malaria was isolated in 52.73% of cases. The main
association was severe anemia (30.32%).Traditional
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home treatment was given in 49.09% of cases. All
the children had been treated with artesunate.
Ceftriaxone was administered to 96.97% of the
children. One hundred and six children were cured
without any neurological sequelae, that is 85.48%.
The sequelae were present in 19 children which is
14.52%. The lethality rate was 24.24%.
Splenomegaly, hepatomegaly, respiratory distress
syndrome (RDS), hypoglycemia, and long
management delay (6 to 14 days) were the risk
factors associated with death (P < 0.05).
Conclusion: Cerebral malaria is common in
Bangui. Actions to raise awareness among the
population in order to reduce the delay in
management and to fight against self-medication
must be undertaken.
Key words: Cerebral malaria, Pediatric, Bangui
INTRODUCTION
Le paludisme chez les enfants de moins de 5 ans est
une pathologie grave. Selon l’Organisation
Mondiale de la Santé (OMS), on estime que
438.000 personnes sont décédées du paludisme en
2015 contre 655000 pour l’année 2010. Plus de
90% de ces décès sont survenus en Afrique
subsaharienne [1,2]. La quasi-totalité de ces décès
sont imputables au Plasmodium falciparum et les
enfants africains de moins 5 ans paient le plus lourd
tribut [1,3]. Il existe plusieurs formes de paludisme
grave dont l’accès pernicieux est la forme la plus
sévère. Cette forme est caractérisée par des
manifestations neurologiques, conséquence de
l’atteinte cérébrale au cours de l’accès palustre :
troubles de la conscience, prostration et convulsions
[4]. Les accès graves sont responsables de séquelles
neurologiques dans près de 10% des cas. Certaines
séquelles sont transitoires [5]. Les cas graves de
morbidités et de mortalités dues au paludisme à
plasmodium falciparum résultent de la
séquestration des globules rouges infectés,
entraînant un dysfonctionnement multi-viscérale.
Cela peut se traduire par une pathologie cérébrale
liée à une obstruction microvasculaire, une acidose
métabolique aggravée par une anémie sévère due à
la destruction accélérée des hématies, une
hypoglycémie, un choc circulatoire et, chez les
enfants plus âgés, une insuffisance rénale ou un
œdème pulmonaire [6]. En Centrafrique, le
paludisme est la première cause de morbidité et de
mortalité infantile. Il était responsable de 54% des
décès hospitaliers en 2001 contre 23% en 2005. Il
touche 32,2% des enfants de moins de 5 ans qui
constituent, avec les femmes enceintes le groupe le
plus vulnérable [7].
La présente étude a pour but de déterminer les
aspects épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques
et évolutifs du neuropaludisme chez les enfants
reçus au Complexe Pédiatrique de Bangui.
PATIENTS ET METHODES
L’étude a été réalisée au Complexe Pédiatrique de
Bangui (CPB), dans l’unité des soins intensifs. Il
s’agissait d’une étude transversale descriptive et
analytique, réalisée entre le 1
er
juin et le 31
décembre 2017. La population de l’étude était
constituée des enfants vus aux urgences et
hospitalisés aux soins intensifs du CPB durant la
période d’étude. Nous avons inclus dans l’étude,
après consentement éclairé des parents ou des
tuteurs, tous les enfants âgés de 0 à 15 ans reçus
pendant les consultations aux urgences pédiatriques
ou hospitalisés aux soins intensifs pendant la
période d’études et répondants aux critères
d’inclusion : goutte épaisse positive au plasmodium
falciparum avec au moins une des manifestations
du neuropaludisme selon l’OMS : coma profond
(coma avec Blantyre inférieur ou égal à 2 pour le
petit enfant ou un score de Glasgow modifié
inférieur ou égal à 9 chez l’enfant de plus de 5ans),
des convulsions (deux ou plus par jour) ou une
prostration. Les examens suivants ont été
réalisés gratuitement : Test de dépistage rapide du
paludisme (TDR), goutte épaisse et densité
parasitaire, frottis sanguin, hémogramme, test
d’Emmel, groupe sanguin, taux des transaminases,
créatininémie, ionogramme sanguin, taux de
prothrombine, recherche d’infection urinaire,
d’infection méningée. Une fois le diagnostic du
paludisme posé, le traitement était fourni
gratuitement par l’unité de dispensation des
médicaments du CPB. Devant un tableau de
neuropaludisme, un ou plusieurs autres signes de
gravité étaient recherchés (facteur de comorbidité
du neuropaludisme) à savoir : une hypoglycémie
(glycémie < 45mg/dl), une anémie (taux
d’hémoglobine < 5g/dl), un syndrome de détresse
respiratoire, une hémoglobinurie. En attendant les
résultats des examens de laboratoire, une
antibiothérapie systématique était instituée.
N’étaient pas inclus dans l’étude, les enfants
présentant une maladie neurologique grave autre
que le neuropaludisme, les autres formes graves du
paludisme sans atteintes neurologiques. La collecte
des données a été faite à l’aide d’un questionnaire
anonyme rempli à partir de l’interview des parents
ou des tuteurs des malades, des registres de
consultation et des dossiers d’hospitalisation. Pour
chaque malade inclus, nous avons recueilli des
données en rapport avec les variables
sociodémographiques, cliniques, paracliniques,
thérapeutiques et évolutives. La saisie et l’analyse
des données avaient été réalisées à l’aide du logiciel
Epi-info 7. Nous avons utilisé le test de chi-carré
pour la comparaison des proportions au seuil de
significativité de 0,05.
RESULTATS
Du 1
er
Juin au 31 Décembre 2017, nous avons
enregistré 1909 enfants qui étaient hospitalisés aux
soins intensifs dont 525 pour paludisme grave soit
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27,50%. Cent soixante-cinq enfants présentaient le
neuropaludisme, soit une fréquence hospitalière de
8,64%. Le sexe masculin était prédominant avec un
sex-ratio de 1,83. La moyenne d’âge était de 34,78
± 26,7 mois (tableau I).
Tableau I : Répartition des patients en fonction des
caractéristiques sociodémographiques
Paramètres
Effectif
(n=165)
%
Tranche d’âge en mois
1 à 5
3
1,82
6 à 23
46
27,88
24 à 59
89
53,94
60 à 168
27
16,36
Sexe
Féminin
57
34,55
Masculin
108
65,45
Ville de résidence
Bangui
113
76,87
Bégoua
21
14,29
Bimbo
13
8,84
Mode d’admission
Domicile
113
68,48
Référé
52
31,52
La durée moyenne de la maladie avant la
consultation était de 3,66 ±1,95 jours. Dans 44,85%
des cas, les patients étaient amenés en consultation
au-delà de 3 jours après le début de la maladie.
Les principaux motifs de consultation étaient la
fièvre (100%) et les convulsions (83,64%) (tableau
II).
L’automédication à domicile rapporté chez 148
malades était constituée d’antipyrétiques (87,88%),
de médicaments traditionnels (49,09%),
d’antibiotiques (36 ,36%), d’antipaludiques
(3,63%). Les patients référés des structures
sanitaires périphériques avaient bénéficiés
d’antipyrétiques (26,06%), d’antipaludéens
(23,03%), de corticoïdes (10,30%) ou
d’anticonvulsivants (6,66%).
Parmi les signes notés à l’examen physique, la
fièvre était constante, suivie de la tachycardie
(86,06%) (tableau 2).
Tableau II : Répartition des patients en fonction de
l’examen clinique
Effectif
(n=165)
%
Motif de consultation
165
100,0
138
83,64
113
68,48
104
63,03
28
16,97
20
12,12
18
10,91
8
4,85
Signes physiques
165
100,0
142
86,06
112
67,88
102
61,81
79
47,87
63
38,18
57
34,55
23
13,93
13
7,88
13
7,88
8
4,84
* SDR : syndrome de détresse respiratoire
Sur le plan paraclinique, les TDR à la recherche du
Plasmodium falciparum étaient positifs dans
98,18% des cas, la goutte épaisse était positive avec
une densité parasitaire ≥ 7000 en mm
2
dans 48,48%
des cas, une hypoglycémie dans 32,12% des cas,
une hyperleucocytose dans 60% des cas (tableau 3).
Le phénotype clinique majoritaire pendant la
période d’étude était le neuropaludisme isolé dans
52,73% des cas. Les principales associations
étaient : neuropaludisme + anémie sévère (30,32%),
neuropaludisme + SDR (7,87%), neuropaludisme +
hémoglobinurie (4,84%), neuropaludisme +
insuffisance rénale (4,24%).
Une fois le diagnostic retenu, le traitement
antipaludéen était institué, basé sur l’artésunate en
intraveineuse à la dose de 3 mg/kg de poids pour les
patients de moins de 20 kg et 2,4 mg/kg de poids
pour les patients de plus de 20 kg, toutes les 12
heures pour les trois premières doses. Pour les
enfants qui présentent des vomissements,
l’artésunate par voie parentérale est poursuivi toutes
les 24 heures pendant deux jours. En l’absence de
vomissements, le relais était assuré par voie orale
avec la combinaison artéméther/luméfantrine
pendant deux jours.
La ceftriaxone était administrée chez 96,97% des
patients. L’antipyrétique était administré chez 155
patients (93,94%). Cent vint patients avaient reçu
un anticonvulsivant (93,94%). La transfusion
sanguine a été faite dans 36,96% de cas.
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Tableau III : Répartition des patients en fonction
des résultats des examens paracliniques
L’évolution était favorable chez 125 patients
(75,75%). Nous avions enregistrés 40 décès, soit un
taux de létalité de 24,24%. Parmi les enfants guéris,
106 n’ont présenté aucune séquelle (85,48%). Pour
les 19 autres (14,52%) nous avions noté des
séquelles neurologiques à type de dysarthrie 7 cas,
tétra-parésie 4 cas, hypotonie axial 3 cas, para-
parésie 2 cas, hypoacousie 1 cas, hypertonie
périphérique 1 cas, et épilepsie 1 cas.
Du point de vue analytique, la splénomégalie,
l’hépatomégalie, la détresse respiratoire, un délai de
prise en charge long (6 à 14 jours), étaient les
facteurs de risque associes aux décès (tableau 4).
DISCUSSION
Il ressort des résultats que la fréquence hospitalière
du neuropaludisme au CPB était de 8,64%. Ce
résultat est inférieur à 27% trouvé par Molyneux et
al. [8], mais supérieur au 0,3% de Brewster et al. et
2,7% de Tchakoteu et al. [9,10]. Cette différence
pourrait s’expliquer par la variation de l’endémicité
de la maladie d’une région à une autre et de la
disparité des critères de sélection utilisés dans les
différents travaux.
La plupart des malades dans notre étude
appartenaient à la tranche d’âge de 24 à 59 mois
(53,94%). Il s’agissait d’enfants de moins de cinq
ans qui n’avaient probablement pas encore acquis
une prémunition contre le paludisme et présentaient
une vulnérabilité élevée face à cette maladie.
L’OMS stipule que L’immunité naturelle au
paludisme est acquise de manière progressive, à
l’issue d’expositions répétées à l’infection palustre
[6]. La faible prévalence chez les moins de 6 mois
(1,82%) s’expliquerait par le fait qu’ils bénéficient
d’un facteur inné de protection d’origine
physiologique. En effet, l’Hémoglobine Fœtal
(HbF) freine la croissance de Plasmodium
falciparum dans les hématies. Cette protection
disparaît progressivement avec le remplacement de
l’HbF par l’hémoglobine A [11]. Le même constat,
par rapport à la faible prévalence chez les moins de
6 mois est fait par plusieurs auteurs Africains:
Tchakoteu et al. au Cameroun, Ayivi et al. au
Bénin, Bisimwa et al. en RDC [10,12,13]. La
majorité des enfants étaient venus de leurs
domiciles, sans passer par les formations sanitaires
périphériques de Bangui. Le choix d’amener les
enfants malades directement au service de référence
nationale de pédiatrie serait lié au manque
d’information sur le circuit d’accès aux soins, d’une
part. D’autre part, les traitements fournis
gratuitement au CPB est une raison d’attraction des
parents des malades souvent démunis. Ce constat a
été fait dans une étude en 2010 à Bangui où 77,35%
des malades venaient de leurs domiciles [14].
Plus de la moitié des malades venaient en
consultation 72 heures après le début de leur
maladie avec un délai moyen de 3,66 ± 1,95 heures.
Ce retard dans l’accès aux soins pourrait
s’expliquer soit par l’importance accordée au
traitement traditionnel ou à l’automédication qui
n’est souvent pas appropriée du fait de la qualité ou
de la posologie des produits utilisés. Le traitement
traditionnel a été appliqué chez 49,09% des
patients. Un retard de consultation est également
observé par Tchokouteu et al. [7]. Bisimwa
Mushagalusa et al. ont rapporté que 32% de
malades se faisaient traités par les tradipraticiens
d’abord avant l’admission dans le service de
pédiatrie à un stade tardif. Cela s’explique par les
raisons culturelles du milieu et de la proximité de la
population avec les guérisseurs [13].
Les symptômes retrouvés étaient variés. La fièvre
était le signe constant, faisant du neuropaludisme
une pathologie fébrile. Ces données concordent
avec ceux de Warrel et al. qui trouvent que la
plupart des enfants atteints de paludisme cérébral
étaient fébriles [15]. Les convulsions répétées
étaient le maitre symptôme des signes
neurologiques (83,64%), suivie du coma (61,81%)
et la prostration (38,18%). Bisimwa et al. étaient
parvenus à la même conclusion [13]. Ceci peut
s’expliquer par la pathogénie même du
neuropaludisme caractérisé par une séquestration
des hématies parasitées par Plasmodium falciparum
au sein des lits microvasculaires cérébral profonds,
les perturbations métaboliques ainsi que la réponse
immunitaire de l’hôte [16].
Paramètres
Effectif
(n=165)
%
Sérologie VIH
Non réalisée
89
53,94
Négatif
71
43,03
Positif
5
3,03
Test de dépistage rapide de paludisme (TDR)
Positif
162
98,18
Négatif
3
1,82
Etude du liquide céphalorachidien (LCR)
Normal
122
73,93
Non réalisé
43
26 ,06
Plaquette en mm
3
70000 -119999
8
4,84
120000 -149999
35
21,21
150000 - 470000
122
73,93
Glycémie en mg / dl
Glycémie normale (45-1,1)
106
64,24
Hypoglycémie (< 45)
53
32,12
Hyperglycémie (> 1,1)
6
3,63
Globules blancs en mm
3
< 10000
3
1,82
[10000 – 15000[
12
7,27
[15000 – 80000[
51
30,91
≥ 80000
99
60,00
Goutte épaisse / Densité parasitaire (en mm
3
)
Positive (DP < 7000)
85
51,52
Positive (DP ≥ 7000)
80
48,48
48
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Tableau 4 : Répartition des patients en fonction des données analytiques
Caractères (N= 165)
Décès
p
OR
Oui
Non
Tranche d’âge en mois
1 à 5
2
1
0,1
6 ,09 [0,52-70,46]
24 à 59
22
67
6 à 23
9
37
0,05
8,22 [0,66-101,03]
60 à 168
7
20
0,14
5,71 [0,44-77,19]
Sexe
Féminin
13
44
0,75
0,88 [0,41-1,88]
Masculin
27
81
Convulsion répétée
Oui
26
112
0,0002
0,21[0,09-0,52]
Non
14
13
Splénomégalie
Oui
35
77
0,0022
4,36 [1,59-11,90]
Non
5
48
Détresse respiratoire
Oui
9
4
< 0,001
8,78 [2,53-30,41]
Non
31
121
Hépatomégalie
Oui
32
47
< 0,001
6,63[2,82- 15,61]
Non
8
78
Sérologie VIH
Inconnu
27
62
Négatif
10
61
Positif
3
2
0,008
9,15[1,35-61,79]
Glycémie en mg/dl
Glycémie normale
22
31
Hypoglycémie
16
90
0,0002
0,25 [0,12-0,54]
Hyperglycémie
2
4
0,28
1,41 [0,28-9,03]
Goutte épaisse/Densité parasitaire (DP)
Négative
9
20
0,07
0,52 [0,25-1,07]
Positive/DP < 7000/mm
3
20
65
Positive/DP ≥ 7000/mm
3
11
40
Globule blanc en mm
3
< 10000
0
3
0,67
1,36 [0,31-5,99]
[10000 - 15000[
3
9
[15000 - 80000[
10
41
≥ 80000
27
72
Plaquettes
70.000-11.999
2
1
0,08
6,52[0,57-73,97]
120000 - 149999
10
25
0,5
1,33[0,57-3,08]
150000 - 470000
26
96
> 500.000
2
3
0,69
2,14[0,34-13,28]
Neuropaludisme associé à d’autres complications
Oui
29
49
<0,001
4,08 [1,87-8,93]
Non
11
76
Délais de prise en charge
0 à 1
0
5
2 à 3
16
70
0,07
0,52[0,25-1,08]
4 à 5
12
37
0,96
1,01 [0,46-2,21]
6 à 14
12
13
0,0026
3,69 [1,52-8,66]
49
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Porcherie et al. ont pu démontrer que le
développement du neuropaludisme n’est pas
directement lié au parasite se développant dans le
globule rouge, mais à la mise en place de novo d’un
processus inflammatoire de type allergique. Ils ont
pu ainsi valider que la formation du couple
IgE/récepteur était indispensable au développement
de la maladie [17].
Le neuropaludisme était isolé dans 52,73% de cas.
La principale association était l’anémie sévère
21,67% de cas. L’anémie, complication du
paludisme, est un facteur aggravant le
neuropaludisme. Elle est liée à la lyse des globules
rouges parasités mais aussi à la libération de toxines
plasmatiques [18]. De plus il existerait une anémie
carentielle en Afrique subsaharienne chez les
enfants de moins de cinq ans sur laquelle vient se
greffer le paludisme [19].
L’hypoglycémie a été observée dans 32,12% de
cas. L’hypoglycémie accompagne très souvent le
neuropaludisme du fait de la consommation
excessive du glucose par le cerveau et représente un
facteur de mauvais pronostic [20]. La prise en
charge de nos patients a été effectuée selon les
recommandations de l’OMS et basée sur
l’administration systématique d’Artesunate chez
tous les patients une fois le diagnostic de paludisme
grave posé [21]. Deux essais multicentriques à
grande échelle sur des patients atteints de
paludisme grave en Asie du Sud Est
(SEAQUAMAT) [22] et en Afrique (AQUAMAT)
[23] ont clairement démontré la réduction des
risques de mortalité chez les patients traités à
l’artésunate injectable comparé à ceux traités avec
la quinine. Selon Médecins Sans Frontières,
l’utilisation de l’artesunate injectable en cas de
paludisme grave à travers toute l’Afrique, pourrait
sauver jusqu’à 195000 vies chaque année [24]
Le taux de létalité était de 24,24%. Ce pourcentage
nettement supérieur à celui des autres auteurs
[9,1012,13,25]. Cela peut s’expliquer par le fait que
le neuropaludisme est le plus souvent associé à une
cytoadhérence importante des érythrocytes parasités
au niveau des micro-vaisseaux cérébraux [26]. Une
étude portant sur 65 patients décédés de paludisme
grave en Thaïlande et au Viêtnam a montré que le
décès lié au neuropaludisme est directement associé
à la séquestration massive des érythrocytes
parasités dans les micro-vaisseaux cérébraux. Le
nombre d’érythrocytes séquestrés est corrélé au
degré du coma pré-mortem [26]. La fréquence des
séquelles dans notre série était de 15,52%. Nos
résultats se trouvent dans la fourchette de
l’OMS (5 % à 30 % des enfants qui survivent au
neuropaludisme ont des séquelles comme Camara
et al. [29] au Sénégal et Saïssy et al. [30] en
Gambie avec respectivement 6,77% et 7%. Ce
résultat est supérieur à celui de Gbadoé et al. au
Togo [27], qui a trouvé une fréquence de 2,2% et à
celui de Raobijaona et al. à Madagascar qui est de
2,1% [28]. Ce taux est inférieur à celui de Van
Hensbroeck et al. qui est 23,3% [31].
Parmi les facteurs associes aux décès, nous avons
la splénomégalie, l’hépatomégalie, la détresse
respiratoire, un délai de prise en charge long (6 à 14
jours), l’association d’autres complications étaient
les facteurs corrélés aux décès. Une vigilance
particulière s’impose face à ces paramètres lors de
la prise en charge. L’OMS stipule que les
convulsions sont significativement associées à la
morbidité et aux séquelles [1].
CONCLUSION
Le paludisme cérébral de l’enfant est fréquent à
Bangui, dominé par la forme isolée neurologique.
L’automédication et les traitements traditionnels
constituent des problèmes de prise en charge
précoce. La létalité reste très élevée. Des actions de
sensibilisation doivent être menées pour éviter les
recours aux médicaments traditionnels ou à
l’automédication qui grèvent lourdement le
pronostic du paludisme grave de l’enfant.
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